0次浏览 发布时间：2025-04-18 09:53:00
凌晨三点从剧痛中惊醒
像是有无数根钢针在搅动
……
这是怎么了？
男子长期肥胖
全身关节被痛风石“攻占”
王先生今年45岁，身高180厘米的他，体重高达100公斤。他的生活习惯并不健康——高热量、高嘌呤的食物常常摆满餐桌，外卖更是家常便饭，平时几乎不运动。日复一日，体重秤上的数字一路飙升，体内的尿酸水平也在悄然失控。
近几年，他的痛风发作得愈发频繁，几乎每月都要“光顾”一次。每次发作，关节都会迅速肿胀，疼痛让他连走路都成了奢望。更可怕的是，全身关节渐渐被痛风石“攻占”，这些像石头般坚硬的沉积物不仅破坏了关节结构，还时不时破溃流出灰白色液体，散发着令人作呕的气味。“每次看到关节上的痛风石，我都觉得自己像个怪物。”王先生满脸尴尬地说。
最近一次的检查结果更是令人揪心：尿酸高达600μmol/L（正常值＜420μmol/L），肌酐200μmol/L（提示肾功能受损），B超还显示双肾结石。医生诊断，长期的肥胖和不良饮食习惯导致他体内尿酸合成失控，而肾脏排泄能力却在肥胖的重压下大幅下降，最终引发痛风的一系列并发症。
专家提醒
控制体重、管住嘴是防治关键
痛风石到底怎么形成的？面对王先生的疑问，浙江省宁波市鄞州区第二医院风湿免疫科主任李声东给出了解释：“我们的血液里漂浮着无数微小的尿酸结晶，当浓度超过饱和点，这些结晶就会悄悄沉积在关节缝隙、肾脏、血管壁上。”
李医生表示，一顿海鲜火锅可能让尿酸飙升30%，一次醉酒可能让肾脏排泄能力瘫痪12小时。长期的高嘌呤饮食就像不断往血液里撒盐，最终让关节成为尿酸结晶的“垃圾场”，日积月累就形成了痛风石。
在门诊中，痛风合并肥胖的病例近几年有了明显增加，约占50%。“肥胖就像是痛风的‘帮凶’，脂肪细胞会促进尿酸生成，而肥胖又会影响肾脏排泄尿酸的能力，导致尿酸在体内堆积，最终诱发痛风。”
更令人担忧的是，痛风与肥胖一旦“联手”，不仅会加剧关节损伤，还会增加高血压、糖尿病、心脑血管疾病等风险。如果不及时干预，患者的关节功能可能严重受损，生活质量将大幅下降。
如何打破痛风与肥胖的恶性循环？李声东给出了专业建议：
急性期及时用药：痛风发作时，可服用非甾体抗炎药或秋水仙碱缓解疼痛；长期控制需规律使用降尿酸药物，目标是将尿酸降至360μmol/L以下。
减肥是关键：减轻体重能降低尿酸水平，改善代谢。建议采用低热量、低嘌呤饮食，避免动物内脏、海鲜、浓肉汤等高嘌呤食物。每日喝水2000-3000毫升，促进尿酸排泄。
科学运动：推荐快走、游泳、骑行等有氧运动，每周至少150分钟。避免剧烈运动，以免诱发痛风发作。
他特别提醒，痛风治疗有“黄金时间”——发作后越早干预，关节损伤越小。此外，患者应定期监测尿酸，严格遵医嘱用药，不可自行停药。
痛风/降尿酸用药六大热门问题
每年的4月20日是“世界痛风日”，也叫“全民关注痛风日”。以下是一些热门的痛风/降尿酸用药问题：
01
尿酸高，不痛就不用管？
“我知道我的尿酸超标了，但是我又不痛，没必要治。”
——你周围有没有这样“嘴硬”的人？这个认知误区对身体的伤害可太大了！
的确，不是所有血尿酸升高的人都会出现关节痛的症状。
一般情况下，成人在正常嘌呤饮食时，男性非同日2次空腹血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L时，即可诊断为高尿酸血症。
而100名高尿酸血症患者当中，大约只有10名患者会出现痛风。但是，尿酸毕竟是一种代谢废物，危害可不只是导致痛风那么简单。
划重点！
尿酸还可能沉积在身体的其他器官，静悄悄地造成更大伤害：
02
痛风发作，吃药为什么更痛了？
门诊常有患者问医生：“我明明痛风一发作就吃药了，为什么反而越来越痛了？”
不妨自查，你真的吃对药了吗？
痛风本质上是一种代谢紊乱的疾病，主要与体内嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
许多患者深知这一点，因此在痛风发作时果断服用了降尿酸药——其实这里存在一个严重的误区。
划重点！
在痛风急性期，治疗重点是控制炎症和缓解疼痛，并不是降低尿酸水平。
急性发作期用药时间建议在12~24小时内甚至更早，可以有效减轻炎症反应，缓解疼痛。
急性发作期常用药物包括：非甾体抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素。
其中，根据临床诊治指南，非甾体的抗炎药物（NSAIDs）是首选用药，又可分为：
传统非甾体抗炎药：代表有双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康，胃肠道损伤可能性相对大一些；
选择性COX-2抑制剂：代表药有塞来昔布、艾瑞昔布、依托考昔，胃肠道损伤可能性相对小一些。
对于不能服用非甾体抗炎药的患者，可以单独使用低剂量秋水仙碱，也可短期使用糖皮质激素。
总体而言，鉴于可能存在的药物副作用，如胃肠道和心血管安全性，痛风急性发作建议在医生指导下，可结合肝、肾超声检查情况来针对性制定用药方案，尤其是有高血压、冠心病、肾功能不好的患者。
至于降尿酸药物，应在痛风急性期完全缓解后再开始使用（疼痛缓解2周后）。如果在急性期就盲目服用降尿酸药，反而可能加重疼痛，延长发作时间。
03
降尿酸药会伤肝伤肾，能不吃就不吃？
一般来说，降尿酸药物可用于高尿酸血症患者，以及痛风缓解期（间歇期）、痛风慢性期、慢性痛风关节炎期、痛风性肾病期患者。
不过，有些患者对吃降尿酸药始终有顾虑，比如：
“听说吃别嘌呤醇会损害肝功能，不如不吃，发作时吃止痛药不就行了？”
这个观点是不正确的！
划重点！
一方面，所有经肝脏、肾脏代谢的药物，都有可能存在肝、肾损害的风险，治疗痛风的药物当然也不例外。但是，只要患者严格遵循医嘱，配合合适的护理措施，定期检测肝肾功能，是可以有效避免肝肾功能受损的。
另一方面，失控的高尿酸才是真正伤肾伤肝的“幕后凶手”。如果尿酸控制欠佳，痛风反复发作，需要经常吃抗炎止痛药，长期以往更容易造成肾脏损害；而降尿酸药物反而是从源头上打断恶性循环、减少肝肾功能损害的有效措施。
具体来看，降尿酸药物分为两大类：
抑制尿酸生成药物：别嘌醇、非布司他
促进尿酸排出药物：苯溴马隆
在药物说明书中，别嘌醇的适应证包含了有肾功能不全的高尿酸血症，非布司他则是经肝肾双通道代谢的药物，对已经存在轻度肝肾功能损害的患者也无须调整药物剂量，可见这两个药物并没有明显的肝肾功能损害。
至于苯溴马隆，肝功能损害是其不良反应之一，同时禁用于中至重度肾功能损害者。但有研究报道显示，苯溴马隆在西方国家肝损的发生风险仅为1/17000，可见常规剂量下该药物还是相对安全的。
要注意的是，不同人群的尿酸达标值有所不同，患者要在药师或医生的指导下正确用药，不要自行服用药物治疗，否则可能适得其反。
04
尿酸明明降了，为什么还是痛？
这主要是因为，患者在服用了降尿酸药后，长期沉积在肌肉、皮肤、血管、器官、骨骼等组织中大量尿酸，会向血液转移，容易打破关节中尿酸的浓度平衡，从而使得结晶更容易产生，诱发急性痛风的发作，尿酸下降速度过快也可能引发疼痛。
这一过程虽然可能让人疼痛，但从另一个角度看，这也说明尿酸水平得到了控制，病情正在往好的方向发展，还要继续严格听医生“指挥”用药，尽量让尿酸“降于无形之中”。
05
不痛了，能停药吗？
痛风治疗关键一步在于间歇期，这个阶段坚持服药降尿酸才能避免痛风反复发作。
痛风患者降尿酸治疗是一个长程达标的过程，血尿酸降至正常后不能自行停药，要听从医嘱。
直到尿酸盐结晶排解干净，尿酸正常值维持在一个稳定水平，才算达到目标值。
擅自停药可能会导致尿酸指标反弹，尿酸的剧烈波动更容易引起尿酸盐的析出与沉积，不但病情得不到缓解，还容易频繁痛“疯”。
06
靠吃药就能一劳永逸吗？
痛风就像高血压、糖尿病等其他慢性疾病一样，需要长期管理，而想要长期达标，痛风患者在接受药物治疗的同时，必须接受生活方式干预，如：
若发现关节莫名疼痛
体重异常增加等症状
及时就医检查
来源：南方日报、宁波晚报、广州日报健康有约、老人报、广医二院 编辑：小W